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société :

NICOX

secteur : Biotechnologie
mercredi 14 avril 2004 à 7h00

NICOX : HCT 1026 agit sur la déposition de b -amyloide, une composante clef de la maladie d'Alzheimer


14 avril 2004

NicOx S.A. (Nouveau Marché: NICOX) annonce aujourd'hui que le HCT 1026, son dérivé du flurbiprofène a démontré
dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer une réduction significative de la déposition de plaques de bêta-amyloïde
dans le cerveau. La maladie d'Alzheimer est aujourd'hui la forme la plus répandue de démence sénile. Ces résultats
seront présentés lors du 'Symposium on Neuroinflammation as a Therapeutic Target in Neurodegeneration' qui se tiendra
à Catane (Italie) le 17 mai prochain.

Cette étude, conduite par le Docteur Thomas van Groen et son équipe, a été réalisée à l'université de Kuopio (Finlande)
un centre réputé pour son expertise dans les modèles de neurodégénération de lignées murines (APPswe x PSA246E)
porteuses de gènes mutés précurseurs de la protéine bêta-amyloïde et de la preseniline-1. Au cours de leur vieillissement
le cerveau de ces rongeurs présente des dépôts de protéine bêta-amyloïde, un marqueur clef de la maladie d'Alzheimer.

HCT 1026 a été administré à des souris (per os, dans leur ration alimentaire) pendant six mois, dès l'âge de huit mois,
avant la formation de plaques. Il a été constaté une diminution significative de la déposition du peptide bêta-amyloïde 42
(Ab42) dans la région de l'hippocampe dorsal, connue pour être un centre important de fonction cognitive. Lors de
l'évolution de la pathologie cette région cérébrale est l'une des plus affectées, dès le stade précoce de la maladie, par la
formation de plaques. Ces effets ont été significatifs à la fois pour les plaques diffuses et pour les plaques denses. Les
dépôts bêta-amyloïdes ont été réduits en taille, et, signe de leur 'toxicité' réduite, il a été constaté une réduction de la
présence de marqueurs de l'inflammation dans les régions circonvoisines aux dépôts. Sur la durée du traitement , il n'a
pas été reporté de manifestations d'effets indésirables (modifications du comportement) e t la prise de poids, généralement
impactée négativement par des lésions gastro-intestinales, a été normale.

Thomas Van Groen, Senior Researcher et Professeur de Neurobiologie à l'Université de Kuopio (Finlande) a
commenté: 'Ces données démontrent qu'un traitement à long-terme avec HCT 1026 aboutit à une réduction de la
pathologie bêta-amyloïde, connue pour être une composante majeure de la maladie d'Alzheimer. De plus, HCT 1026 a fait
preuve d'une excellente tolérabilité et aucun effet secondaire n'a été reporté. Globalement ces résultats suggèrent que le
HCT 1026 pourrait réduire, dans le cerveau de patients atteints par la maladie d'Alzheimer, les conséquences
pathologiques de la déposition b-amyloide'.

Ces résultats pré-cliniques interviennent après que le American National Institute of Aging (NIA) ait annoncé le 29 janvier
dernier, avoir sélectionné le HCT 1026 dans le cadre de son programme d'évaluation ITP (Interventions Testing
Programme) utilisé pour évaluer les différentes approches thérapeutiques (médicaments, régimes ou tout autre approche)
qui sont susceptibles de prolonger la durée de vie du patient atteint de la maladie d'Alzheimer et/ou de ralentir la
progression de la maladie et les symptômes qui y sont associés. Dans ce cadre, le NIA utilise différents modèles murins,
et différents critères d'évaluation pour juger de l'efficacité des traitements potentiels.

Quatre composés, dont le HCT 1026, ont été retenus par un comité de sélection. Les propriétés anti-inflammatoires de
HCT 1026 ainsi que son profil de sécurité, documentés par plusieurs études, ont attiré l'attention du comité. La
sélection du HCT 1026, parmi un grand nombre d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), y compris le flurbiprofène,
dont les effets secondaires notamment au niveau du tractus gastro -intestinal sont connus, souligne l'intérêt de la libération
contrôlée d'oxyde nitrique et les avantages significatifs qui en résultent tant au niveau de la tolérabilité que de l'activité.

NicOx S.A est une société pharmaceutique émergente, spécialisée dans le recherche et le développement de composés
donneurs d'oxyde nitrique présentant un profil d'efficacité et de tolérabilité supérieurs dans les domaines thérapeutiques
suivants : inflammation, douleur et cardiovasculaire.

NicOx cherche à commercialiser ses produits par l'intermédiaire d'accords de partenariat et de co -développement dans
lesquels la Société entend conserver des droits commerciaux concernant des produits de spécialité.

NicOx S.A. (Bloomberg: COX-FP, Reuters: NCOX.LN), dont le siège social se situe à Sophia -Antipolis (France) est cotée sur
le Nouveau Marché d'Euronext (segment: Next Economy).




CONTACTS

NicOx:

Sylvain Goyon - Director, Corporate Relations

Tel +33 (0)4 9238 7020 / goyon@nicox.com



NicOx S.A.,

2455 route des Dolines

Espace Gaïa II, BP313, 06906 Sophia Antipolis cedex, France

Tel. +33 (0)4 9238 7020 / Fax +33 (0)4 9238 7030

Sophia Antipolis, France. www.nicox.com

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